Hallo liebe Zec+ Community und Sympathisanten! In diesem Artikel gehen wir einen Schritt weiter als im letzten Teil und stellen euch die spezifische Immunabwehr näher vor. Viel Spaß beim Lesen!

DAS IMMUNSYSTEM: WAS ES IST UND WAS ES KANN – TEIL 2

Wir wissen aus dem ersten Teil, dass unser Immunsystem auf zwei Schichten oder Instanzen besteht. In der ersten Instanz wird über mechanische und chemische Barrieren versucht, Erreger am Eindringen in unseren Organismus zu hindern. Das passiert über die Haut (Säure-Schutzmantel), Nase und Ohren (Härchen), Mund (Schleimhaut), Auge (Tränenflüssigkeit) und Magen (Magensäure). Gelingt es einem Erreger diese Barrieren zu durchdringen, kommt die zweite Instanz ins Spiel. Als erstes kommt die unspezifische Immunabwehr und versucht durch Phagozyten die Erreger förmlich aufzufressen. Es ist die erste Reaktion auf Eindringlinge. Der unspezifische Teil sorgt also dafür, dass so viele Phagozyten (Fresszellen) wie nur möglich hergestellt werden und die Erreger töten. Schafft es ein Erreger aber trotzdem in unser System ohne abgefangen werden zu können, kommt der spezifische Teil hinzu. Dann kommen die Erreger zu den Lymphozyten (T- und B-Lymphozyten) und werden hoffentlich „erkannt“ und zerstört. Das war eine kurze und einfache Zusammenfassung.

Wenn die unspezifische Immunabwehr nicht greift

In den meisten Fällen, beziehungsweise immer dann, wenn wir krank werden, hat es ein Erreger tatsächlich geschafft, die erste Instanz und die unspezifische Abwehr zu durchdringen. Halten wir uns bei einer Magen-Darm-Krankheit nur mal vor Augen, wie STARK und resistent ein Erreger sein muss, wenn er durch Speichel und Magensäure sowie die unspezifische Abwehr nicht zerstört werden konnte!

Die Erreger kommen dann in die Lymphknoten, entweder ganz, zerstückelt oder als Antigen an der Oberfläche einer Fresszelle (Phagozyt). Dort treffen sie dann auf Lymphozyten (T- und B-Lymphozyten – weiße Blutkörperchen). Die warten nur darauf, endlich „andocken“ zu können. Alle dieser Lymphozyten haben unterschiedliche (spezifische) Rezeptoren, die sich an Antigene binden können. Wir wissen, dass ein Antigen eine Oberflächenstruktur von Krankheitserregern darstellt. Die findet man aber auch an veränderten und kranken Körperzellen! Die Antigene dienen also der Erkennung von Zellen (Antigen = Topf, Lymphozyt = Deckel). Treffen also Topf und Deckel aufeinander und passen, wird der entsprechende Lymphozyt aktiviert. Danach kommt die zelluläre bzw. humorale Immunantwort ins Spiel. Der zelluläre Teil, richtet sich gegen Körperzellen, die von einem Virus oder Tumor befallen sind, aber auch gegen Transplantate!

Man weiß, dass ein Transplantat eines Organes nur möglich und vor allem ERFOLGREICH sein kann, wenn es die gleiche Blutgruppe zwischen Spender und Empfänger gibt. Zudem MÜSSEN die Lymphozyten „darauf ansprechen“. Sonst, wir das transplantierte Organ zerstört oder wie man in der Fachsprache sagt „abgestoßen“. Der Körper denkt dann einfach, das Organ sei ein Erreger…

Im Lymphknoten aktiviert ein Erreger dann einen T-Lymphozyten mit dem passenden Rezeptor. Dieser entwickelt sich dann weiter zu T-Helferzellen und zur T-Killerzelle (cytotoxische T-Zelle). Die T-Killerzellen erkennen die kranken Zellen an ihrer Oberflächenstruktur. Das passiert weil es sich um eine Zelle handelt, die einem Antigen eines Virus ähnelt. Tumorzellen werden durch Tumor-spezifische Strukturen erkannt. Danach docken die Killerzellen mit einem passenden Rezeptor an die kranke Zelle an und schütten unter anderem Perforin (PRF1), ein zytolytisches Protein (und alle Bodybuilder so „Hä, kenne ich gar nicht!?“), welches die Zelle zerstört. Perforin (und natürlich andere Stoffe) leitet dann den Zelltod, die Apoptose, ein. Was passiert eigentlich, wenn gar keine Oberflächenstruktur vorliegt? Die T-Killerzellen können dann die kranken Zellen nicht erkennen. Für solche speziellen Fälle gibt es die natürlichen Killerzellen, die wir ja in den weißen Blutkörperchen besitzen.

Was machen T-Helferzellen?

Die T-Helferzellen vermehren sich erst einmal und schütten Unmengen an Zytokinen aus. Die Zytokine (Bestandteil des humoralen Komplementsystems) signalisieren allen beteiligten Systemen Alarm und werden dadurch auch als chemische Alarmgeber bezeichnet. Wir wissen aus Teil 1, dass sich T-Helferzellen weiter zu T-Gedächtniszellen entwickeln können. Interessant: Diese Zellen können sich mehrere Jahrzehnte an einen Erreger erinnern! Bei erneuter Ansteckung durch den gleichen Erreger „schaltet“ das Immunsystem viel schneller und kann effizienter agieren.

Was können T-Zellen zusätzlich?

Sie sind essentiell für die spezifische humorale Immunantwort. Hier sind alles „Feinde“ für unseren Körper, was nicht körpereigen ist. Also Viren, Gifte und z.B. auch Toxine (Alkohol!). Die B-Lymphozyten werden durch einen Erreger oder Fremdstoff nur kurzzeitig „aktiviert“ und nimmt deren Antigene auf. Um sie aber langfristig zu aktivieren, benötigt es die T-Helferzellen. Die B-Lymphozyten präsentieren die Antigene des Erregers an ihrer Oberfläche, wo dann die T-Helferzellen andocken können. Es kommt zur erneuten Ausschüttung von Zytokinen. Erst jetzt, ist ein B-Lymphozyt VOLLSTÄNDIG aktiviert. Diese Zelle klont sich jetzt und differenziert zu Plasmazellen.

Exkurs Differenzierung: In der Biologie wird die Entwicklung einer Zelle (oder Gewebe) in eine spezialisierte Zelle als Differenzierung bezeichnet. Das bedeutet so viel wie, dass eine Zelle oder das Gewebe sich den (härteren) Anforderungen anpasst. Wir kennen das z.B. von unserer Haut, wenn sich Hornhaut aufgrund von Druck und Reibung entwickelt. Es ist dann immer noch Haut, aber es liegt ein Unterschied vor. Es kann sogar vorkommen, dass die Zelle dann ihre ursprüngliche Funktion verliert und eine andere übernimmt.

Die Plasmazellen stellen nun Antikörper her. Und das machen sie ziemlich fleißig, denn es werden PRO SEKUNDE 2000-2500 Antikörper produziert! B-Lymphozyten und Plasmazellen besitzen die gleichen Rezeptoren an der Oberfläche. Die neu hergestellten Antikörper besitzen die gleichen Strukturen wie die Rezeptoren und passen somit (Deckel->Topf) zum Antigen eines Erregers. Danach suchen die Antikörper die Krankheitserreger, docken an deren Antigenen an, agglutinieren (wachsen zusammen) und werden für die Phagozyten markiert. Durch diese Markierung können sie dann zerstört werden.

Was passiert bei einer Allergie?

Eine Allergie ist oftmals völlig harmlos oder sagen wir es mal so, die Auslöser, also Allergene, sind harmlos (Typ 1 Allergie). Unser Immunsystem kann unter Umständen nur „komisch“ darauf reagieren. In der Regel wird niemand mit einer Allergie geboren. Es muss also ein Erstkontakt mit dem Allergen stattfinden. Unser Körper wird dadurch auf das Allergen sensibilisiert. Das passiert, in dem die Plasmazellen (wie das bis hier hin funktioniert, wissen wir ja jetzt!) spezielle Antikörper vom Typ IgE bilden (Immunglobulin E). Die Antikörper wandern dann zu den Mastzellen (Phagozyten). Diese Zellen haben unter anderem Histamin (Gewebshormon und Neurotransmitter, welcher zu Entzündungen beiträgt und die Immunabwehr verstärkt!) gespeichert. Es wird eine Art Gedächtnis entwickelt.

Beim Erstkontakt passiert also gefühlt erstmal NICHTS. Erst bei einem weiteren Kontakt kommt es dann zu allergischen Reaktionen. Die Allergene dringen in unseren Körper ein und docken direkt an die früher gebildeten Mastzellen an. Das gespeicherte Histamin wird ausgeschüttet und eine Sofortreaktion wird ausgelöst. Es kommt zu einer Entzündungsreaktion. Histamin führt zu einer verbesserten Durchblutung und Durchlässigkeit des Gewebes. So können zusätzliche Immunzellen an den Ort des Geschehens gelangen um dann Rötungen, Schwellungen und Schmerzen auszulösen. Es führt auch dazu, dass sich die glatte Muskulatur in der Lunge zusammen zieht und regt die Produktion von Magensäure an. Es liegen also bestimmte Symptome vor, obwohl gar keine „bösen“ Erreger vorliegen! Hier spricht man in der Medizin auch von Typ 1 Allergien bzw. Soforttypen oder anaphylaktische Reaktion. Insgesamt gibt es 4 verschiedene Allergie-Typisierungen.

Wie funktioniert eine Impfung?

Bei einer Impfung gibt es zwei Möglichkeiten. Zum einen wäre da die Schutzimpfung bzw. die aktive Immunisierung. Hier werden entweder abgeschwächte (Lebendimpfstoff) oder tote (Totimpfstoff) Krankheitserreger dem Körper hinzugefügt. Mittlerweile gibt es aber auch gentechnisch hergestellte Eiweiße der Erreger. Diese Eiweiße werden auch als Antigene bezeichnet. Antigene, wissen wir, dienen der Erkennung von Erregern. Unser Immunsystem kann danach die passenden Antikörper herstellen und die T-Gedächtniszellen merken sich einfach die Erreger. So sind wir darauf vorbereitet, wenn die ECHTEN Erreger kommen. Natürlich sind wir nach einer Impfung nicht krank, da die Erreger tot bzw. abgeschwächt sind. Für unser Immunsystem ist es also nur eine Simulation.

Bei der passiven Immunisierung wird dem Körper bereits mit Antikörpern angereichertes Blut (Serum) hinzugefügt/injiziert. Das macht man, NACHDEM man sich mit Erregern infiziert hat. Dadurch wird der Körper unmittelbar und nur für kurze Zeit in seiner Abwehrfähigkeit gestärkt und unterstützt.

Impfen ist nicht wirklich gefährlich aber es kann in sehr wenigen Fällen zu Nebenwirkungen kommen. Dann fühlen wir uns müde, schlapp, haben Glieder- und Gelenkschmerzen und manchmal sogar Grippe.

Fazit

Chemische und physikalische Barriere und unspezifische Immunabwehr sind unser täglicher Begleiter und beide schützen uns ziemlich effektiv gegen Krankheitserreger. Das spezifische Immunsystem ist besonders interessant, weil es immer wieder auf neue, unbekannte Erreger treffen kann und sich somit auch immer weiterentwickelt. Je früher man also mit einem Erreger in Kontakt kommt und diesen erfolgreich vertreibt, desto besser ist man im weiteren Verlauf seines Lebens dagegen gewappnet. Wir wissen auch, dass das Lymphsystem eine besondere und wichtige Rolle spielt. Im nächsten Teil verraten wir euch, warum ein AIDS-Patient in den häufigsten Fällen nicht an dieser Krankheit stirbt und weitere Krankheiten, die unser Immunsystem angreifen und uns schaden wollen! Zusätzlich klären wir die Frage, WAS eigentlich das Immunsystem für uns Sportler bedeutet. Seid gespannt 😉